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Une équipe de recherche a révélé comment cette protéine aggrave les dommages causés par un AVC, une découverte qui pourrait améliorer la récupération du cerveau

Un taux élevé de la protéine DKK1, Dickkopf-1, dans la circulation sanguine des personnes qui ont subi un accident vasculaire cérébral (AVC) serait associé à un mauvais pronostic à court et à long terme. Une équipe de l’Université Laval a découvert le mode d’action de la protéine et son rôle dans la sévérité de l’AVC. L’étude, publiée dans la revue Brain Behavior and Immunity, ouvre ainsi la voie à de nouvelles approches thérapeutiques.

La protéine DKK1 bloque des mécanismes spécialisés du cerveau qui servent à contrôler la stabilité du système sanguin et l’inflammation. «Elle est vraiment à l’intersection entre l’inflammation, les problèmes vasculaires et les fonctions cérébrales, d’où notre intérêt à l’étudier», indique Ayman ElAli, professeur à la Faculté de médecine et chercheur au Centre de recherche du CHU de Québec – Université Laval, qui a dirigé l’étude.

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Une étude révèle comment l’activité physique et un milieu de vie favorable stimulent la production d’une protéine essentielle à la santé vasculaire, diminuant les effets néfastes du stress et prévenant la dépression

Une équipe de recherche de l’Université Laval pourrait bien avoir trouvé pourquoi l’exercice physique et le fait de vivre dans des conditions socioéconomiques favorables réduisent le risque de dépression. En effet, chez des animaux de laboratoire aux prises avec un stress social chronique, l’une des principales causes de la dépression, l’activité physique et un environnement enrichi ont permis de maintenir l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique dans des régions du cerveau associées à l’humeur et la régulation des émotions. Les travaux, qui viennent de paraître dans la revue Nature Communications, ont mis en lumière le rôle clé joué par une protéine du cerveau, la Fgf2, dans ce mécanisme de protection et son potentiel comme biomarqueur des troubles de l’humeur.

«La barrière hémato-encéphalique a des lignes de défense formées de plusieurs types de cellules qui ne sont pas collées ensemble. Ce qui ferme les trous entre les cellules de la première ligne, c’est la protéine claudin-5. Sans elle, la barrière perd son étanchéité», rappelle la responsable de l’étude, Caroline Ménard, professeure à la Faculté de médecine de l’Université Laval et chercheuse au Centre de recherche CERVO.

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Une équipe de recherche met au point un nouveau médicament qui bloque les anticorps impliqués dans une maladie apparentée à la sclérose en plaques

Une étude qui paraît aujourd’hui dans la revue PNAS démontre qu’il serait possible de freiner la progression de certaines maladies auto-immunes à l’aide de médicaments qui interféreraient avec les anticorps responsables de ces pathologies. Chez des souris atteintes d’une maladie neurologique auto-immune, un médicament de ce type a permis une diminution de la sévérité des symptômes et un rétablissement de certaines fonctions, entre autres la mobilité.

«Cette preuve de concept ouvre la voie à une nouvelle gamme de traitements pour les maladies auto-immunes», estime le responsable de l’étude, Luc Vallières professeur à la Faculté de médecine de l’Université Laval et chercheur au Centre de recherche du CHU de Québec – Université Laval

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