Bonjour à toutes et à tous,

L’axe Neurosciences vous invite à la conférence du Dr Shawn Hayley, Carleton University, le jeudi 23 octobre à 11h.

La conférence est proposée en format hybride, en présentiel au CHUL, amphithéâtre Fisher et diffusée sur zoom (https://us02web.zoom.us/j/84605653603).

Pour les chercheurs qui souhaitent une discussion avec le conférencier, merci de contacter Julia à Julia.Hernandez-Rapp@crchudequebec.ulaval.ca avant le 10 octobre.

Pour les étudiants et professionnels, une rencontre avec boîtes à lunch offerte est prévue juste après la conférence si vous souhaitez discuter avec le conférencier. Merci de contacter Julia à Julia.Hernandez-Rapp@crchudequebec.ulaval.ca dès que possible pour vous inscrire à cette rencontre, les places sont limitées à 10 personnes.

Voici le titre de la présentation :

Titre de la conférence : Multi-hit models for Parkinson’s disease: Converging neuroimmune routes.

Résumé : Parkinson’s disease (PD) is characterized by the age-dependent emergence of motor disability and degeneration of the dopaminergic nigrostriatal pathway, along with non-motor behavioral disturbances (e.g. depression). A core pathological feature believed to contribute to both the primary and comorbid symptoms in PD is misfolding of the protein, a-synuclein (a-SYN), creating a fibril aggregate prone form. The multi-hit hypothesis points to an interaction between genetic and multiple environmental risk factors in the cause of the disease. Much evidence has indicated that mutations in the inflammatory gene, leucine rich repeat 2 (LRRK2), is critically linked to PD. Moreover, accumulating evidence suggests infectious agents (especially viral) may play a role as an environmental trigger and may do so by augmenting the pro-inflammatory consequences of LRRK2. Our recent in vivo and in vitro work has three primary aims: 1. To assess the impact of a-SYN spread on depressive-like behavior via the dorsal raphe nucleus (DRN), 2. To evaluate the consequences of viral infection on a-SYN aggregation and neurodegeneration and 3. To ascertain the role of LRRK2 in these processes. To this end, we found that intracerebroventricularly infused a-SYN fibrils impact the DRN and induce an early (possibly prodromal) depressive-like response in rodents.  Secondly, we found that MHV coronaviral infection of primary midbrain neurons and microglia caused time-dependent a-SYN aggregation, neuronal damage and microglial activation. These effects were generally increased by the G2019S LRRK2 mutation. Hence, our preliminary data indicate: 1. The DRN might be an early target site for a-SYN and 2. That viral infection and G2019S mutation jointly impact neuron-microglia interplay and alpha-synucleinopathy.