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Journal Club: Susana Lima (Y. De Koninck & I. Yalcin)
2024-11-12 @ 11:30 - 12:30
Décoder la dépression induite par la douleur chronique : Est-ce GABA le lien manquant?
La douleur chronique survient souvent en association avec des troubles de l’humeur, et des études ont montré qu’elles partagent des voies neuronales communes. Un acteur clé de cette comorbidité est le cortex cingulaire antérieur (ACC), une région responsable du traitement des aspects émotionnels, sensoriels et cognitifs de la douleur et de la régulation de l’humeur. Notamment, la dysfonction de l’ACC dans le contexte de la douleur et de la dépression se caractérise par un déséquilibre entre excitation et inhibition, entraînant une hyperexcitabilité. Les neurones GABAergiques, en particulier, semblent être au centre de ces altérations. Les données de notre groupe ont montré que l’activation optogénétique des neurones GABAergiques de l’ACC peut augmenter les comportements dépressifs chez les souris naïves et réduire les comportements dépressifs chez les rongeurs souffrant de douleur et de dépression comorbides. Ainsi, nous émettons l’hypothèse que la dépression induite par la douleur chronique perturbe les neurones GABAergiques dans l’ACC, réduisant leur capacité à inhiber les circuits neuronaux. Cela conduit à une hyperexcitabilité, ce qui pourrait induire des comportements anxiodépressifs. Les enregistrements de photométrie à fibre optique in vivo chez des souris présentant une dépression induite par la douleur chronique ont montré une altération de l’activité GABAergique lors de tâches associées à l’anxiété et aux comportements dépressifs, suggérant un dysfonctionnement potentiel du réseau inhibiteur dans l’ACC. De plus, les données de séquençage des cellules GABAergiques ont également révélé des altérations génétiques qui pourraient contribuer de manière significative aux changements observés. En somme, ces résultats soulignent le rôle du fonctionnement GABAergique dans l’ACC comme élément clé de la physiopathologie de la douleur et de la dépression comorbides.
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